华盛顿乔治敦大学的新研究调查了人乳头瘤病毒如何促进癌症。这些发现可能意味着针对性治疗的潜在新的和改进的策略。

人乳头状瘤病毒(HPV)是指一组的病毒传输通过性接触。某些类型的HPV导致各种癌症，包括口腔，肛门和宫颈癌。

据来自美国疾病控制和预防中心(CDC)的数据，周围 1/4的人在美国被感染HPV。

虽然HPV相关疾病的治疗确实存在，但它们要么针对非癌症结局(如生殖器疣)，要么通过筛查异常细胞活性来关注预防癌症。

由HPV引起的癌症治疗包括手术干预和化疗，但目前没有哪一种方案专门针对病毒来源。

新的研究揭示了关键机制

华盛顿乔治敦大学医学中心的研究人员现在已经确定了促进HPV导致癌细胞存活的机制。

这项由刘雪峰博士领导的研究描述了一种使癌细胞“不朽的分子设备。研究人员表示，了解该装置如何工作可能会在未来导致更好的针对性治疗。

“自从1983年德国病毒学家Harald zur Hausen博士在1983年发现HPV可引起子宫颈癌以来，现在对这些癌症没有有针对性的治疗，刘博士说。

“最近，他补充道，“在美国，与HPV相关的头颈部癌症的数量有所增加。现在我们有机会开发和测试一种非常具体，可能毒性更低的方法来阻止这些癌症。

HPV癌蛋白促进癌细胞存活

刘博士和他的团队以前的研究揭示了HPV 癌蛋白 - 癌基因编码的蛋白质或可能导致癌症的基因(称为E6)在支持癌症肿瘤中的作用。

研究人员指出，HPV E6会干扰称为p53的肿瘤抑制蛋白 ，增加癌细胞的端粒酶活性。

端粒酶是一种在细胞存活和死亡中起作用的酶。在正常细胞中，端粒酶通常不活跃，意味着这些细胞最终死亡。

在癌细胞中，端粒酶的含量很高。当它“开启并变得活跃时，它延长了这些感染细胞的寿命，这意味着它们不会自然死亡。

通过干扰p53，HPV E6增强癌细胞的端粒酶活性，延长其存活率，从而支持肿瘤生长。

蛋白质相互作用是关键

在这项研究中，刘博士和他的同事发现了另一个重要的相互作用。他们指出，人类乳头状病毒E6也影响到一种称为myc的蛋白质 - 由Myc基因编码 - 在细胞死亡或细胞凋亡以及调节细胞分裂中发挥作用。

研究人员发现，当E6分子与myc分子结合时，癌细胞中的端粒酶活性增强。

这表明，通过设计可干扰E6-myc相互作用的分子，研究人员可能能够阻止癌细胞端粒酶活性增加，从而使其更容易发生细胞死亡。

刘博士解释说，新分子可能与E6而不是myc结合，反之亦然，从而阻止两者之间的相互作用。